In adult males with 3βHSD2D, HSD3B1 converts the high amount of androgen precursors (DHEA and androstenediol) in peripheral tissues to androstenedione or testosterone [20]. Then HSD17B1, HSD17B5, and CYP19A1 enzymes catalyze the conversion of androstenedione and testosterone to estrogens [20]. High level of estrogens is associated with gynecomastia in males [10, 20, 72]. Testosterone replacement therapy was found to reduce gynecomastia by suppressing gonadotrophin synthesis via negative feedback [20]. Final height has been reported in a few patients and the adult height seemed to be within the target range when control of the hyperandrogenism during the growth period had been good [15], but otherwise the final height was reduced [75]. 3βHSD is required for biosynthesis of not only mineralocorticoids and glucocorticoids, but also sex hormones.
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