Females with 3β-HSD deficiency may have slight abnormalities of the external genitalia at birth. Females affected with the non-salt-wasting or non-classic types are typically not diagnosed until mid-childhood or puberty, when they may experience irregular menstruation, premature pubic hair growth, and excessive body hair growth (hirsutism). Females with 3β-HSD deficiency have difficulty conceiving a child (impaired fertility). The exact prevalence of 3β-HSD deficiency is unknown. At least 60 affected individuals have been reported. Mutations in the HSD3B2 gene cause 3β-HSD deficiency.
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In case of SW phenotype, 3βHSD2D is usually diagnosed within the first few weeks of life. In case of non-SW phenotype, patients may be diagnosed at any time before puberty [37]. However, the diagnosis has rarely been further delayed and patients can present with gender role related concerns during adulthood [38]. Overall, the patients tend to be diagnosed at a younger age in 46,XY children due to a higher rate of genital ambiguity compared to females [34, 39]. Also, there seems to be an underrepresentation of 46,XX patients, which might be explained by lack of diagnosis in milder form of 3βHSD2D in females. Also, females with severe form may die undiagnosed in a neonatal adrenal crisis more often than males [15]. As 3βHSD2D catalyzes the conversion of Δ5-steroids (pregnenolone, 17-hydroxypregnenolone, DHEA, androstenediol) to Δ4-steroids (progesteron, 17OHP, androstenedione, testosterone), the main hormonal changes observed in patients with 3βHSD2D are high ratios of the Δ5- over Δ4-steroids [24, 43]. This includes raised 17-hydroxypregnenolone to 17OHP and DHEA(S) to androstenedione ratios in serum, and pregnanetriol to pregnanediol ratio in urine [15, 44, 45].
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