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The phenotype of 3βHSD2D varies according to the genetic defect from severe SW form in neonates to mild menstrual disorders in older females [13, 15, 20]. In normal 46,XY fetuses, androgens are required for penile development including the urethra and fusion of the labial-scrotal folds that normally takes place before 12 weeks of gestation [29]. Severe form of 3βHSD2D is associated with varying manifestations of incomplete masculinization including severe hypospadia, micropenis, bifid scrotum, and undescended testis [16, 20, 29]. Depending on the genetic mutations, 46,XX infants can show enlarged clitoris, incomplete labial fusion and genital hyperpigmentation [30]. In contrast, some girls can have normal external genitalia which may delay diagnosis and they can subsequently present with adrenal crisis [31]. Older girls and women with genetically confirmed non-SW 3βHSD2D can present with androgen symptoms of hirsutism, premature pubarche or menstrual disorders including oligomenorrhea and primary amenorrhea [16, 32]. Melhor casa de aposta trading esportivo brasileiro.
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